Cu+, Cu2+, Fe2+ und Fe3+ Indikatoren für Alzheimer?

Kupfer und Eisen spielen eine entscheidende Rolle für die normale Gehirnfunktion, denn eine Vielzahl von Enzymen und Proteinen, die positiv geladenes Cu+, Cu2+, Fe2+ und Fe3+ enthalten, steuern wichtige Prozesse und katalysieren den oxidativen Stoffwechsel sowie die Produktion von Neurotransmittern und Neuropeptiden. Nachdem man nun in den Gehirnen zweier verstorbener Alzheimer-Erkrankten winzige Ablagerungen von elementarem Kupfer und Eisen entdeckt, und zwar in den Kernen von Amyloid-Plaques, fehlgefalteten Proteinen, deren Anreicherung für die Alzheimer-Erkrankung typisch ist, vermuten Everett et al. (2021) einen möglichen Einfluss bei neurodegenerativen Erkrankungen. Die Oberflächen von Nanodepots aus metallischem Kupfer und Eisen sind hochreaktiv und unterscheiden sich in ihren chemischen und magnetischen Eigenschaften deutlich von ihren vorherrschenden Oxidgegenstücken. Diese Entdeckung wirft nach Ansicht der ForscherInnen neue Fragen über die Produktion und Rolle von Metall-Nanopartikeln im Gehirn auf, etwa ob ihre Bildung mit neuropathologischen Prozessen zusammenhängt, denn man könnte damit neue Erkenntnisse über die Entstehung der Alzheimer-Krankheit und verwandter neurodegenerativer Erkrankungen liefern, da diese besonders reaktiven Metallteilchen ein Mechanismus sein könnten, um ihre schädlichen Auswirkungen auf andere Hirnstrukturen zu verhindern. Chemisch reduziertes Kupfer und Eisen, das mit Amyloidstrukturen assoziiert ist, könnte ein innovatives Ziel für alternative Alzheimer-Therapien darstellen, die darauf abzielen, die oxidative Stressbelastung in betroffenen Hirnregionen zu senken.

Literatur

Everett, James, Lermyte, Frederik, Brooks, Jake, Tjendana-Tjhin, Vindy, Plascencia-Villa, Germán, Hands-Portman, Ian, Donnelly, Jane M., Billimoria, Kharmen, Perry, George, Zhu, Xiongwei, Sadler, Peter J., O’Connor, Peter B., Collingwood, Joanna F. & Telling, Neil D. (2021). Biogenic metallic elements in the human brain? Science Advances, 7, doi:10.1126/sciadv.abf6707.


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